致液体和蛋白从血管内渗出，并超过淋巴组织的廓清能力，过多的液体积聚于肺组织，即成肺水肿。
见于严重肝脏疾患、肾疾患及严重低蛋白血症。肾衰竭时发生肺水肿又和毛细血管通透性改变有关。
亦称中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可由很多原因引起。常见暴发型肺水肿，如内毒素、吸入胃酸或其他酸类，吸入二氧化氮、高浓度氧或其他有毒气体或休克肺。其特点为因通透性增加，蛋白进入间质及肺泡中，遗有一层蛋白铺衬于肺泡内，组织学上很像新生儿呼吸窘迫综合征的透明膜，临床特点为肺顺应性下降及气体交换障碍。
淋巴回流障碍也是肺水肿的原因之一，但实际上不多见。新生儿湿肺多认为是肺淋巴系统清除胎儿肺泡液体发生障碍而延缓的缘故。
肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高
如肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，促使液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现又可使表面活性物质合成减少，致表面张力增高，使肺水肿加重，呈恶性循环。
（1）神经性肺水肿：见于头部外伤或其他脑病变。可因肺泡毛细血管通透性增高，也可因下丘脑部功能失常，中枢交感神经兴奋，周围血管收缩，肺血容量增加，肺毛细血管压升高造成。
（2）高原性肺水肿：可由于肺动脉高压，亦可因血管内皮机械性伸张，引起通透性增加及血浆蛋白漏出，亦可因缺氧，使肺毛细血管通透性增加。患儿肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白、红细胞和白细胞。
（3）革兰阴性菌败血症：肺水肿可能因内毒素损伤肺泡上皮细胞，肺血管收缩和毛细血管静水压增高，但更主要是因肺毛细血管通透性增加，如休克肺。
（4）呼吸道梗阻：如毛细支气管炎和哮喘。
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